狼疮抗凝物的参考值

狼疮抗凝物的参考值:33.3~39.3秒。

狼疮抗凝物是一种作用于磷脂的IgG或IgM抗磷脂抗体,在体内和体外凝血试验中,磷脂对凝血酶原酶复(合)体活化起模板作用的。狼疮抗凝物是抗磷脂成分的抗体,在多种自身免疫性疾病患者血液中存在。

LAC与磷脂蛋白的复合物可干扰血栓调节蛋白(TM)与凝血酶结合对PC的活化,并与APC/PS复合物竞争磷脂表面,使APC灭活FVa和FⅧa发生障碍而导致血液高凝状态;LAC还能增强血小板聚集和抑制纤溶活性;故LAC阳性的患者易出现血栓并发症。

扩展资料

LAC在试管内可使凝血时间延长,但在临床不见出血征象,而是伴有高血栓形成倾向,与同时存在抗磷脂抗体(APL)有关。此类患者如有APL阳性即为抗磷脂综合征。

在自身免疫性患者血清中的反应性需要辅助因子(β2-糖蛋白Ⅰ即载脂蛋白H)。抗磷脂抗体可以导致梅毒试验假阳性反应,即VDRL阳性或螺旋体特异性抗体试验阴性而心磷脂-补体固定实验阳性,属于SLE分类标准之一。

抗磷脂抗体在SLE中的阳性率可达15%-70%。该抗体阳性的SLE患者,与动脉及静脉血栓、习惯性流产、血小板减少、Coombs阳性的溶血性贫血和某些罕见的症状相关。

参考资料:

百度百科_狼疮抗凝物

T细胞和B细胞活化的双信号分别是什么

MOF的发病机制非常复杂,并未完全阐明。在本质上,MOF是一个失控的全身自我破坏性炎症反应过程。MOF并不直接来自外源性致病因素(诸如细菌、内毒素、创伤等),因为它通常发生在外源性致病因素作用若干时间(天)之后,并且MOF的发生器官往往远离致病因素的作用部位。大部分患者并无感染的证据;即使存在感染,积极治疗化脓性感染也不一定能改善MOF的生存率。这些现象提示MOF是由于内源性因素引起的,引起MOF的内源性因素主要与以下环节有关: 在致病因素直接或间接作用下,体内巨噬性细胞受到过度的刺激可以生成大量细胞因子(又称细胞素)和其他介质,经体液和细胞效应系统引起一系列级联反应,发挥有害的局部和全身影响。如细胞因子过多可导致局部组织破坏、微血管损伤、代谢亢进、血流动力学功能不全而最终导致难治性休克状态。巨噬细胞激活后可产生与严重感染时同样的全身反应,其中细胞因子的作用很复杂,一种细胞因子可分泌第二个或另外的细胞因子(细胞因子级联反应);一个细胞因子可调节同一细胞上其他细胞因子的作用;许多细胞因子一起可相互抑制、相加、共生或形成新的作用;细胞因子生成细胞的生理状态可决定何种细胞因子的释放,靶细胞接触细胞因子的顺序可影响其反应;细胞因子的反应与其剂量大小有关。迄今已发现的细胞因子有几十种,与MSOF发生有关的细胞因子包括肿瘤坏死因子(TNF)、白介素-1(IL-1)与白介素-6(IL-6)等。这些细胞因子具有一定的促炎作用。在通常情况下,炎症反应在时间与空间上均具有自限性,对正常细胞与远在器官并无明显损害作用。如果促炎性细胞因子过量产生,则可造成全身性多器官细胞广泛受损。在这些细胞因子中,TNF居于首位。因为在致病因素作用后,循环血中TNF升高最快并达高峰最早;TNF能够刺激其他几种促炎性细胞肽的生成,如IL-1β、IL-6、IL -8等;注入超大剂量TNF可引起典型的全身炎症反应综合征(SIRS),并导致MSOF;在败血性休克模型中,早期应用TNF单克隆抗体或可溶性TNF受体,不仅可以取消血中TNF升高,而且能够抑制IL-1β与IL-6的增加,并防止MSOF产生,提高存活率。

TNF-α在MSOF发病学中占有如此重要地位的因素有以下4个方面:①TNF-α激活中性粒细胞,使其表面表达白细胞分化抗原CD11/CD18复合物,并同时激活血管内皮细胞,使其表面表达细胞间黏附分子-1(ICAM-1)与内皮白细胞黏附分子-1(ELAM-1),从而导致白细胞-内皮细胞间相互作用。通过这种相互作用,除促进中性粒细胞进入组织间隙外,更重要的是促使它释放大量活性氧与弹性蛋白酶,对血管内皮细胞和器官主质细胞产生损害作用,一旦细胞膜受损,便产生细胞内Ca超负荷,既可抑制线粒体呼吸功能,又能激活细胞内磷脂酶、核酸内切酶与蛋白酶,从而引起细胞自身破坏。②TNF-α刺激血管内皮细胞表达组织因子,使微血管表面促激活性增高,并且抑制凝血酶调制蛋白(TM)表达,使微血管表面抗凝活性减弱。与此同时,TNF-α抑制血管内皮细胞表达组织型纤溶酶原活化素(t-PA),但促进纤溶酶原活化素抑制物-1(PAI-1)表达,导致纤溶活性降低。因此,TNF-α促进微血栓形成,尤其在血管内皮受损的基础上更易如此。此外,TNF-α还可引起诱生型NO合成酶活性增高,大量NO形成导致微循环淤血,这亦加重微血栓的发展。微血栓与其他造成缺血/缺氧条件除直接威胁细胞生存外,还可引起次黄嘌呤大量生成,在黄嘌呤氧化酶作用下产生大量氧自由基。由此产生的氧自由基也是细胞破坏的重要原因之一。③TNF-α通过下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴使糖皮质激素分泌增加,并通过交感-肾上腺髓质系统使儿茶酚胺分泌增加,这些激素引起糖原与脂类分解。此外TNF-α在刺激肝脏合成急性期反应蛋白同时,还引起全身肌肉组织蛋白质分解,呈现负氮平衡。④TNF-α过量可以通过直接与间接途径(如活性氧)促使血管内皮细胞与器官主质细胞产生细胞凋亡(apoptosis)。细胞凋亡又称程序性细胞死亡(PCD)。在生理条件下,PCD对保证细胞正常分化与繁殖是十分重要的,可是在病理条件下,如果引起不应淘汰的大量细胞发生PCD,势必导致或加重MSOF的发生发展。应当指出细胞因子彼此紧密联系,它们往往以网络形式发挥作用。在MSOF发病过程中,IL-1β的作用与TNF-α是类似的,并有协同效应。许多临床材料表明IL-6含量与MSOF发生概率成正比,血中IL-6浓度越高,患者预后越差。 这里主要强调与组织缺血和血管内皮损伤有关的作用。包括组织和细胞氧供不足,缺血-再灌注现象以及内皮-白细胞相互作用引起的组织损伤。不论何种病因,组织缺氧是ATP经腺苷和肌苷转化成次黄嘌呤、黄嘌呤脱氢酶转化成黄嘌呤氧化酶。在再灌注时,次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的作用下氧化成黄嘌呤,并产生O,O形成后又产生OH和H2O2。后两种物质对细胞有很高的毒性,造成细胞和组织的损伤,氧自由基可破坏蛋白、脂类和糖类,改变腺核苷的生化性能,作用于细胞膜的磷脂后,使溶酶体、线粒体和细胞膜破坏。OH和H2O2还可分解胶原和透明质酸,造成细胞肿胀,上皮组织基底膜破坏和血管通透性增加,最后引起血管阻塞和微血栓形成。在各种组织中,黄嘌呤脱氢酶转化成黄嘌呤氧化酶的速度不尽相同,计小肠为10s,心肌为8min,肝、脾、肾和肺为30min,说明各种组织和器官对缺血-再灌注的损伤有不同敏感度。此外,激活的白细胞、线粒体、前列腺素合成酶、儿茶酚胺自身氧化等均是氧自由基生成的生物来源,但以黄嘌呤氧化酶和激活白细胞最为重要。

内皮细胞与血循环嗜中性白细胞一起可促进组织缺血和损害,通过细菌、内毒素、TNF、IL-1和其他细胞因子而导致MSOF的发生。这些因子使内皮细胞表型从非炎性转变至促炎性、促凝血表现,从而使这些内皮细胞失去抗凝特性,具有与Ⅶα因子结合的能力,激活外源性凝血途径。此外,这些促炎症内皮细胞表面受体表达(ELAM-1,ICAM-1)它促使白细胞黏附和分泌白细胞活化因子,例如:IL-1、PAF、IL-8、有丝分裂控制蛋白-1、GM-CSF和G-CSF,这种内皮细胞表型的改变引起病灶性微血栓及白细胞介导的内皮细胞损伤,如出现广泛受损,最终会进展到组织缺血和MSOF。嗜中性白细胞黏附到内皮细胞很大程度上由CD11/CD18结合到ELAM-1和ICAM-1所介导,因此可用抗CD18、抗ICAM-1或抗ELAM-1抗体试验这一假说。 补体系统在体液免疫中居于中心地位。在败血症、内毒素血症、创伤、烧伤等多种病理条件下,均有补体系统激活。众所公认,补体活化产物(C3a、C3b、C5a等)可刺激巨噬细胞和中性粒细胞。巨噬细胞通过释放细胞肽(以TNF为主),中性粒细胞通过产生活性氧与释放溶酶,如果过量均可引起MSOF。此外,补体活化产物还与花生四烯酸代谢产物(如血栓烷A2、白三烯)及血小板活化因子产生有关,这些活化物质也可引起与加重炎症反应。因此,在上述病理条件下,如果治疗不及时或治疗不合理,持续地过量活化补体,就可能发展成为失控的自身破坏性炎症反应,也就是引起MSOF的发生发展。

综上所述,细胞因子过量生成、微循环障碍、肠道细菌及内毒素易位与补体过量活化四者不是孤立的,其中很多内容存有重复或相互关联。简言之,内毒素血症、炎症反应、氧供不足均可破坏正常内环境稳定,继而肠黏膜屏障功能受损,激活或释放体液和细胞介质器官氧供不足,后两者反过来又可损伤肠黏膜屏障机制,直接或间接引起受损器官甚至远处器官的功能不全或衰竭,其中细胞因子和各种介质的作用甚为重要,也可以说MSOF是各种细胞因子和介质作用总和的结果。

T细胞:TCR-抗原肽MHC分子复合物通过CD3传递第一信号,CD28和APC上的B7结合传递第二信号。

B细胞:BCR-抗原肽通过lgα和lgβ传递第一信号,CD40/CD40L传递第二信号。

B细胞表面有多种膜表面分子,籍以识别抗原、 与免疫细胞和免疫分子相互作用,也是分离和鉴别B细胞的重要依据。B细胞表面分子主要有白细胞分化抗原、MHC以及多种膜表面受体。

B细胞不仅表达MHCI类抗原,而且表达较高比便和密度的MHCⅡ类抗原。除了浆细胞外,从前B细胞至活化B细胞均表达MHCⅡ类抗原。B细胞表面的MHCⅡ类抗原在B细胞与T细胞相互协作时起重要作用,此外,还参与B细胞作为辅佐细胞的抗原提呈作用。

扩展资料:

B细胞是一类专职抗原提呈细胞,及其表面BCR结合可溶性抗原,通过内吞和加工后,以抗原肽:MHC-Ⅱ类分子复合物形式提呈给CD4T细胞。只有活化B细胞才能提呈抗原。

成熟的T细胞经血流分布至外周免疫器官的胸腺依赖区定居,并可经淋巴管、外周血和组织液等进行再循环,发挥细胞免疫及免疫调节等功能。

T细胞的再循环有利于广泛接触进入体内的抗原物质,加强免疫应答,较长期保持免疫记忆。T细胞的细胞膜上有许多不同的标志,主要是表面抗原和表面受体。这些表面标志都是结合在细胞膜上的巨蛋白分子。

T细胞产生的免疫应答是细胞免疫,细胞免疫的效应形式主要有两种:与靶细胞特异性结合,破坏靶细胞膜,直接杀伤靶细胞;另一种是释放淋巴因子,最终使免疫效应扩大和增强。

百度百科——B淋巴细胞

百度百科——T淋巴细胞

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  • 居怡博
    居怡博 2025年09月13日

    我是木木号的签约作者“居怡博”!

  • 居怡博
    居怡博 2025年09月13日

    希望本篇文章《狼疮抗凝物的参考值》能对你有所帮助!

  • 居怡博
    居怡博 2025年09月13日

    本站[木木号]内容主要涵盖:生活百科,小常识,生活小窍门,知识分享

  • 居怡博
    居怡博 2025年09月13日

    本文概览:狼疮抗凝物的参考值:33.3~39.3秒。狼疮抗凝物是一种作用于磷脂的IgG或IgM抗磷脂抗体,在体内和体外凝血试验中,磷脂对凝血酶原酶复(合)体活化起模板作用的。狼疮抗凝物是...

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